Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен, наряду с тромбофлебитом подкожных вен и тромбоэмболией легочных артерий объединяют в единое понятие – венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО).

Венозный тромбоз – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным про­цессом и нарушением тока крови. Наличие воспалительного компонента в зоне тромбоза определяет другое название этой болезни – тромбофлебит.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления веноз­ного тромбоза, пользуется термином «тромбофлебит» для обозначения пораже­ния подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином «тромбоз», «тромбоз глубоких вен», «флеботромбоз» - для обозначения поражения глубоких вен.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – заболевание, негативно отражающееся не только на системе венозного и лимфатического возврата, но и ухудшающее функцию сердечно-сосудистой системы в целом.

Если не предпринимать активных дей­ствий к устранению данной патологии, дальнейшее течение патологического процесса принимает стойкий, склонный к саморазвитию и необратимый харак­тер.

Заболевание не имеет строго характерной симптоматики и имеет множество факторов риска и пусковых факторов, что требует дополнитель­ного привлечения к уточнению его наличия и типа течения дополнительных высокоточных современных средств инструментальной диагностики, основным из которых в современных клинических условиях является метод ультразвуко­вого ангиосканирования с цветным картированием.

• По данным International Consensus Statement частота тромбоза глубоких вен в общей популяции составляет около 160 случаев на 100 000 населения с часто­той фатальной тромбоэмболии легочной артерии 60 на 100 000 населения.
• В России венозным тромбозом ежегодно заболевают 240 000 человек, а эм­болия легочных артерий, в том числе фатальная, развивается у 100 000 из них, что значительно превышает показатели заболеваемости туберкулезом, вирус­ным гепатитом, а также ВИЧ-инфекцией.
• В США по поводу тромбоза глубоких вен ежегодно госпитализируется примерно 200 000 человек. При этом 1/3 приходится на повторные тром­бозы. Среди жителей Италии, находящихся в наиболее активно трудоспо­собном возрасте (от 20 до 55 лет) тромбоз глубоких вен диагностируется в пре­делах 1%.
• Венозные тромбозы возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний. Частота развития послеопе­рационных тромбозов, по данным разных авторов, составляет 20-59%.

История изучения флеботромбоза

Изучение флеботромбоза глубоких вен насчитывает более 400 лет.

Окклюзия магистральных вен как причина гангрены впервые была описана F.Hildanus в 1593 г. Первое упоминание об илеофеморальном флебот­ромбозе появилось в медицинской литературе 300 лет назад, оно было сделано Mauriceau.

Понятие «тромбофлебита» впервые ввел в медицину английский хирург Джон Хантер (1728-1793), который много оперировал огнестрельные и иные ранения и отмечал частоту воспалительных процессов, сочетающихся с образо­ванием тромбов в венах.

Интерес к флеботромбозу глубоких вен значительно возрос после создания теории венозного тромбоэмболизма выдающимся немецким патологоанатомом Р.Вирховым. Вскрывая в 1844 г. труп молодого человека, внезапно по­гибшего после того, как у него появились боли в бедре, Вирхов обнаружил тромб в правой бедренной вене и скрученный тромб в легочной артерии. После этого он ввел в медицинскую терминологию понятия «тромб» и «эмбол». В 1845 году, обнаружив в 18 случаях венозных тромбов из 76 аутопсий, в 11 слу­чаях выявив наличие тромбоэмболии в легочную артерию, он пришел к заклю­чению, что тромбы образуются в венах и переносятся с током крови в легочную артерию. Им же была сформулирована классическая триада, по-прежнему являющаяся наиболее полным отражением звеньев патогенеза локального со­судистого тромбообразования.

Первой русскоязычной монографией, посвященной этой проблеме, был труд И.Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованный в 1863 году.

Несмотря на то, что острые глубокие флеботромбозы в различных вариан­тах локализации и клинического течения существенно между собой различа­ются, объединяет их общность основных этиопатогенетических процессов. В основе представлений о флеботромбозах как нозологической группе лежит классическая триада Вирхова.

Более 150 лет назад Рудольф Вирхов описал основные механизмы внутри­сосудистого тромбообразования. Его классическая триада включает в себя гиперкоагуляцию, повреждение стенки сосуда и замедление тока крови. Иногда для возникновения данной патологии достаточно патологического из­менения только одного из указанных факторов.

Несмотря на то, что тромботический процесс может развиться на любом уровне магистральных вен, более чем в половине случаев исходной точ­кой его развития в центростремительном направлении являются вены голени.
В подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени, а в дальнейшем нарастает в проксимальном направлении в под­коленную, бедренную и подвздошные вены.

Именно такой тип развития очень часто является эмбологенным, поскольку рост тромба происходит в направлении вен с увеличивающимся внутренним диаметром, где далеко не всегда происходит фиксация тромбомасс по всему периметру вены. Такие тромбы называются флотирующими.

Одной из главных причин замедле­ния тока крови является иммобилизация. В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует функция клапанов. Ограниче­ние физической активности существенно нарушает этот механизм. При этом кровь задерживается в венозных синусах голени.

Достаточно подробно исследован вопрос о значении факторов риска и пус­ковых факторах тромбозов:

• Врожденные тромбофилии (дефициты различных факторов системы гемостаза или патологические их изменения)
• Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, операция, новообразования, беременность, роды и др.).
• Патология тромбоцитов.
• Замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40 – 45 лет, иммобилизация, патология центральных механизмов кровообраще­ния, ожирение и т.д.).
• Изменения реологических свойств крови.
• Повреждения эндотелия и сосудистой стенки (контрастные вещества, внутрисосудистые устройства, венозные катетеры, дилатация вен и др.).
• Лекарственная терапия (анестетики, миорелаксанты, химиотерапия, контрацептивы, контрастные вещества). Так, например, частота развития послеоперационных тромбозов по­сле различных оперативных вмешательств может достигать 20-59%.

Симптомы тромбоза

К симптомам острого флеботромбоза глубоких вен относятся:

• отек,
• распи­рающие боли,
• цианоз конечности,
• расширение подкожных вен,
• локальное по­вышение кожной температуры,
• боли по ходу сосудистого пучка.

Впрочем, местная гипертермия и боли походу более характерны для поверхно­стных тромбофлебитов. Последние же следует относить скорее к факторам риска по развитию тромбозов глубоких вен.

Классические симтомы ТГВ:

• боль,
• болезненность,
• отечность,
• гиперемия,
• симптом Хоманcа.

Oбщая чувствительность/специфичность этих симптомов от 3 до 91%.
Наличие симптомов не подтверждает ТГВ. Отсутствие симптомов не исключает ТГВ (до 50% пациентов не имеют ни одного клинического симптома).

Расчет вероятности тромбоза

В 1997 году Wells и соавторы разработали и протестировали клиническую модель вероятности ТГВ

Наличие каждого признака оценивается в 1 балл:

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наибо­лее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важ­ный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени. Подобная локализация встречается более чем в половине наблюдений.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные сим­птомы:

• Мозеса – болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направ­лении,
• Хоманса – боли в икроножных мышцах при тыльной флексии стопы,
• Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., соз­даваемом манжеткой сфигмоманометра.

Однако, те же симптомы будут положительными и при любом другом воспалительном процессе в иссле­дуемой конечности.

При вовлечении в процесс бедренной вены больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции Гюнте­рова канала.

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более выраженным увеличе­нием объема голени и даже бедра, цианозом кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз распро­страняется на устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в по­верхностной венозной системе гипертензия приводит к выключению перекре­стных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосу­дистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, по­сле чего наступает медленное уменьшение отека. Этот феномен обусловлен включением в кровообращение коллатеральных систем. Таким образом, снижение болевого син­дрома и невыраженность отека могут создавать мнимое благополучие и часто влекут за собой позднее обращение к специалисту. Кроме того, флеботромбоз может протекать вообще без каких-либо жалоб со стороны пациента (бессим­птомно), особенно у послеоперационных больных.

Из более или менее характерных симптомов:

• распирающие боли,
• отек (увеличение окружности голени),
• цианоз кожи.

Наибольшее значение в плане постановки предварительного ди­агноза имеет отек. Однако, ни один из перечисленных клинических симптомов не может считаться абсолютно достоверным в диагностике данной нозологии. Любые, даже самые минимальные жалобы пациента (например: на простой дискомфорт в дистальных сегментах нижней конечности), особенно в сочета­нии с наличием факторов риска, требуют дополнительного обследования паци­ента на наличие флеботромбоза.

Таким образом, можно заключить, что наличие флеботромбоза на основании анамнеза, жалоб пациента и клинических сим­птомов можно лишь заподозрить с тем, чтобы в ходе дальнейшего обследова­ния подтвердить или исключить его существование, определить локализацию и эмбологенную опасность. Отсутствие патогномоничной симптоматики и нали­чие периода мнимого улучшения являются причиной поздней госпитализации больных, что во многих случаях ограничивает возможность эффективного хи­рургического лечения.

Диагностические тесты у пациентов с подозрением на ТГВ

• Оценка клинической вероятности наличия ТГВ,
• Д-Димер,
• Ультразвуковое исследование вен,
• МРТ- флебография,
• МСКТ.

Лечение тромбоза

Задачи или цели проводимого лечения предельно конкретно сформулированы на сегодня:

1. Остановить распространение тромбоза.

2. Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий.

3. Не допустить прогрессирования отека и предотвратить венозную ган­грену.

4. Восстановить проходимость вен и функции клапанного аппарата с тем, чтобы в дальнейшем избе­жать развития посттромбофлебитической болезни.

5. Предупредить рецидив тромбоза.

Условно современные подходы к лечению пациентов с острыми флебот­ромбозами в бассейне нижней полой вены можно разделить на три основных:

1. Консервативный.

2. Малоинвазивный.

3. Хирургическая агрессия.

Консервативная терапия

В комплекс мероприятий данного подхода входят:

• ранняя активизация с применением эластической компрессии,
• антикоагулянтная,
• неспецифическая противовоспалительная терапия,
• гемореологическая терапия,
• интермиттирующая пневмокомпрессия.

При своевременном применении вышеуказанных методов удается восстановить проходимость вен и минимизировать проявления посттромботической болезни.

Малоинвазивные методы

На сегодняшний день это самая распространенная в клиническом приме­нении группа методов, призванная решать все из перечисленных выше задач или целей лечения больных с глубокими флеботромбозами.

Здесь необходимо выделить три подгруппы методов:

1. Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация.

2. Регионарный и системный тромболизис.

3. Катетерная тромб­экстракция и фармакомеханическая тромбэктомия.

Установка кава-фильтров и парциальная кавапликация

В начале становления флебологии как отдельной научной специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был во­прос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах. После разработки в 1959 году метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление реше­ния проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения – ТЭЛА. До 1967 года метод в сочетании с консервативной терапией оставался единствен­ным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то, что выполне­ние технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невы­полнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуа­циях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с ис­пользованием эндовидеоскопической техники, пликация из минидоступа).

Созданный и приме­ненный клинически внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Мобина-Ад­дина, потребовавший изучения способов доставки устройства к объекту, явился первым опытом интралюминального катетерного вмешательства и, по сути, послужил началом развития нового раздела ангиологии – интервенцион­ной радиологии. Дальнейшее развитие данного направления велось преимуще­ственно по пути совершенствования конструкции кава-фильтров и изучения влияния их на гемодинамику и клиническое течение основного процесса.

В настоящее время предпочтительно применять временные кава-фильтры. Извлекается временный кава-фильтр не позднее третьей недели.

В подавляющем большинстве случаев установка кава-фильтра вообще не требуется.

Почему не желательно устанавливать постоянный кава-фильтр?

Всегда нужно помнить, что постоянный кава-фильтр – это пожизненный прием антикоагулянтных препаратов и пожизненный риск тромбоза фильтра (инородное тело в просвете вены часто осложняется тромбозом).

Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5-8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12-25% возникает тромбоз нижней полой вены.

При тромбозах ниже паховой связки установка кава-фильтра нецелесообразна, поскольку существуют другие методы профилактики ТЭЛА.

Регионарный и системный тромболизис, катетерная тромбэкстракция, реоли­тическая тромбэктомия

Тромболитическая терапия. Метод основан на введении препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, ТАП и др.).

Видимо потому, что используемые в данном методе средства воздействия на тромб могут быть эффективными только в относительно свежих участках тромба (до 3-5 суток), так низка его эффективность. Между тем, примене­ние регионарного катетерного тромболизиса в 44% случаев позволило некото­рым авторам сохранить клапанную функцию и тем самым предотвратить разви­тие посттромботической болезни.

Катетерная тромбэкстракция. Сразу следует уточнить, что данный метод применяется только к высоким сегментам бассейна нижней полой вены, так как сама технология не позволяет применить его в инфраингвинальной позиции за счет препятствий, образованных клапанным аппаратом вен на этом и ниже ле­жащих уровнях. Метод основан на захвате в специальный мешок-контейнер тромбомасс из доступных сегментов нижней полой и подвздошных вен и удалении их путем выведения через фле­ботомическое отверстие.

Фармакомеханическая тромбэктомия. Самая новая из всех интервенци­онных и хирургических технологий. Пока в литературе имеются описания от­дельных случаев. Метод основан на эффекте Бернулли, где скорость гидроди­намической струи создает области отрицательного давления в окружающих средах. Метод имеет ту же область применения, что и катетерная тромбэкто­мия.

Хирургические вмешательства при бедренно-подколенных фле­ботромбозах

Известно, что наиболее эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3-7 суток.

В настоящее время большинство авторов все же придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резек­цией приустьевого сегмента собственно-бедренной вены, оцени­вая ближайшие результаты как хорошие по невыраженности симптомов хрони­ческой венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на пере­ключение основного венозного потока, на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый магистральный отток. В ряде случаев, в каче­стве профилактики ретромбоза применяются артериовенозные фистулы.

Рядом исследователей применяется тактика хирургической антеградной тромбэктомии и без последующей перевязки или лигирования собственно бед­ренной вены, в некоторых случаях дополняемая пликацией собственно бедрен­ной вены или без таковой.